Hvordan overspising endrer hjernen

Lurer du på om ettermiddagens ostekake kommer til å forandre kroppen din? Mens de fleste av oss forestiller oss at det endrer midjen, er det få som lurer på om det også endrer hjernen. Men det gjør det, og en nylig publisert studie (Rossi, 2019) viser oss hvordan.

Ideen om at hjernen påvirker nesten alt vi gjør, burde ikke være overraskende; hvem vi liker, hvordan vi har det, og til og med hva vi spiser påvirkes av hjerneaktivitet. Når vi ligger dypt ved hjernen, bor en gruppe celler som består av hypothalamus. Hypothalamus orkestrerer kontroll over flere atferd relatert til artens overlevelse; atferd som, som jeg ofte forteller elevene mine, utgjør de fire F-ene med hypotalamisk regulering - slåssing, flukt, fôring og parring.

Som de fleste hjerneområder er hypothalamus delt inn i mindre strukturer; disse blir ofte navngitt ved hjelp av ord som peker mot retningsbestemmelse. Tenk for eksempel på lateral hypothalamus. Navnet antyder at den ligger i den laterale delen av hypothalamus, eller vekk fra midten. De av oss som er interessert i motivert atferd vet at for å studere hjernens innflytelse over fôring vil du uunngåelig krysse stier med lateral hypothalamus. Dette er fordi strukturen er avgjørende for å forenkle eller øke spising. Den gjør dette ved å modulere metabolisme, fordøyelse, insulinsekresjon og smakssensasjon, for å nevne noen faktorer. Den laterale hypothalamus er også sterkt konservert på tvers av arter og er dermed egnet for modellering av forskjellige aspekter av menneskelig spiseadferd. Så når du tenker økt spising, tenk økt aktivitet i lateral hypothalamus.

Dette forholdet ble først påvist i tidlige ikke-humane dyreforsøk, som viste at gnagere med skade på lateral hypothalamus ofte nektet å spise, og omvendt, som man kunne forvente, stimulerte eller aktiviserte denne regionen fremkalte umettelig spising. Idiosynkrasiene i koblingen mellom å spise og lateral hypothalamus har siden blitt grundig studert, og disse detaljene ligger utenfor omfanget av vår diskusjon. Vær imidlertid trygg på at mange utmerkede atferds nevrologer har viet et umåtelig antall timer for å informere vår forståelse av hvordan lateral hypothalamus formidler spising og matbelønning. Artikkelen av Rossi og kollegaer gjør nettopp det ved å vise hvordan overspising omformer lateral hypothalamus og hvordan disse endringene da påvirker hvordan vi spiser.

Ved å kombinere en rekke celleteknikker, undersøkte eksperimentene om et fettfattig kosthold endret genuttrykk av celler i lateral hypothalamus. Eksperimentet ble designet for å sammenligne genekspresjon av celler hos mus som fikk et fettfattig kosthold mot de som fikk et normalt kosthold. De oppdaget endret genuttrykk som et resultat av fedme i en rekke celler i lateral hypothalamus. Imidlertid skjedde de sterkeste fedmeinduserte genetiske forandringene i celler som inneholder et protein kalt vesikulær glutamattransportør type-2. Generelt bruker disse cellene et rasktvirkende eksitatorisk hjernekjemikalie kalt glutamat. De undersøkte disse cellene nærmere og oppdaget at de reagerer på sukkerforbruket; responsens størrelse avhenger imidlertid av dyrenes motivasjonstilstand: Hvor mye mat dyret ønsket, påvirket hvor responsive cellene var på sukker.

Formating av musene (lav motivasjonstilstand) eller innføring av en 24-timers faste tilstand (høy motivasjonsstatus) før eksperimentet kontrollerte motivasjonen for mat. De eksiterende cellene i lateral hypothalamus hos dyr i lav motivasjonstilstand (ikke sultne) opplevde større aktivering etter sukkerforbruk enn hos dyr som var fastende. Dette viser at metthetsfølelse påvirker belønningen som koder for mat som forekommer i lateral hypothalamus.

Det som var mest interessant med kodingsprofilen til disse eksiterende cellene var at et fettfattig kosthold også endret responsraten. Dyreceller på vanlig diett opprettholdt nemlig sin evne til å oppdage sukkerforbruk, men celler i mus på et fettrikt diett ble gradvis mindre responsive mot sukker; dermed endringen i hjernen.

Disse funnene er nye og spennende, da de viser at et fettfattig kosthold endrer koding for en matbelønning i individuelle celler i lateral hypothalamus. Videre ser vi nå at et kronisk fettfattig kosthold modifiserer lateral hypothalamus ved å avskrekke deres neurale respons og dermed svekke en endogen "brems" på å spise. Med andre ord kan et fettfattig kosthold endre hjernen din for å fremme overspising.